Trombositler geleneksel olarak hemostazdaki önemli görevleriyle bilinir; örneğin damar çatlaklarını kapamak ve kan kaybını sınırlandırmak. Ancak, son yıllarda, trombositlerin aynı zamanda çeşitli enflamatuar fonksiyonları olan immün modülatörler ve efektörler olarak da potansiyele sahip oldukları ortaya çıkarılmıştır (1).

Hepatit C veya HIV gibi sistemik viral enfeksiyonlar sıklıkla trombositopeni ile ilişkilendirilir. Viral enfeksiyona cevaben hızla tetiklenen trombositopeniye, artan trombosit yıkımı aracılık ederken, enfeksiyonun ilerleyen aşamalarında düşük trombosit üretiminden kaynaklanan trombositopeni gözlemlenir.

Enfeksiyonun erken aşamalarındaki hızlı trombosit yıkımına, virüs kaynaklı trombositopeniye neden olan birçok konakçı koruyucu mekanizmanın neden olduğu öngörülmektedir (2). Virüsler trombositlerle doğrudan etkileşim kurabilir veya trombositler immünoglobulin ve viral antijenlerden oluşan immünokompleksleri tanıyabilir. Viral antijenler genelde trombosit yüzey integrinleri ile çapraz reaktivite gösterir ve bu durum virüs kaynaklı trombositopeninin bir diğer mekanizmasını sağlar. Virüs kaynaklı pro-enflamatuar sitokinler genelde viremik hastalarda trombosit aktivasyonuna ve yıkımına yol açar. Tüm bu mekanizmalar kandan trombosit klirensinin artmasına yol açar. Aktive trombositler dolaşım halindeki lökositler tarafından veya dalak ve karaciğerdeki hücreler tarafından tanınır ve hızla dolaşım dışına çıkarılır (2).

Enfeksiyonun ilerleyen aşamalarında, virüsler gelişimin çeşitli adımlarında trombosit üretimini modüle edebilir. Konakçının sitokin profilini etkileyebilmelerinden dolayı, karaciğerdeki trombopoietin (TPO) üretimini değiştirebilirler. Hepatit C virüsü de karaciğer dokusunu tahrip ederek doğrudan TPO üretimini engelleyebilir. Ayrıca, virüsler interferonların ortaya çıkması yoluyla trombosit üretimini etkileyebilir ve dolayısıyla trombosit oluşumunu baskılayarak trombositopeniye yol açabilirler. Diğer mekanizmalar hematopeietik kök hücreler veya megakaryositlerin enfeksiyonunu kapsar (2).

Viral enfeksiyona çok erken yanıt sırasında periferik kanda artan trombosit yıkım mekanizmaları nedeniyle, düşük PLT sayımı genelde yüksek immatür trombosit fraksiyonu (IPF) ile ilişkilendirilir ve bu durum yeni immatür trombositler üretmek suretiyle trombositleri telafi etme çabasını yansıtır. Kemik iliği trombosit üretiminin azaldığı, virüs kaynaklı trombositopeninin sonraki aşamaları, düşük IPF değerleri ile endike olacaktır ki bu da yetersiz megakaryositik üretimi ve periferik kana yeni trombositlerin salınmasını yansıtmaktadır.

Virus-induced thrombocytopenia

Tablo 1 Azalan trombosit üretimi veya artan trombosit yıkımı yoluyla, virüs kaynaklı trombositopeninin mekanizmaları (2).