Hematüri, renal ve ürolojik hastalıkların yaygın görülen bir özelliğidir. İdrarda yüksek sayıda eritrosit (RBC) varlığı olarak tanımlanır. Üriner RBC’nin morfolojisi, hematürinin glomerüler nedenlerini glomerüler olmayan nedenlerinden ayırt etmek için kıymetli bir tanı aracı olarak desteklenmiştir. Glomerüler olmayan hematüride, RBC boyut ve biçim olarak çoğunlukla aynıdır ve dolayısıyla ‘izomorfik RBC’ olarak adlandırılır. Bunun aksine, glomerüler hematüri, çeşitliliği artmış RBC biçim ve boyutları ile karakterize edilir ve bu RBC’ler genel olarak ‘dismorfik RBC’ olarak adlandırılır [1].

Dismorfik RBC’deki çok çeşitli morfolojik değişimlere yol açan patofizyolojik mekanizmalar henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Dismorfik RBC’nin hasarlı glomerulustan sızan RBC olduğu varsayılmaktadır. Glomerüler bazal membrandaki boşluklardan geçiş gibi mekanik etkiler ve tübüler osmotik basınç ve pH değerlerindeki sürekli değişiklikler yüzey protein parçalanmasına, membran iskelet proteinlerinin kaybına ve hemolize yol açarak deforme RBC’de glomerüler kanamayla sonuçlanır. Ayrıca glomerüler dismorfik RBC’de hemoglobin içeriğinin büyük ölçüde azaldığı da gösterilmiştir [2].

Düz veya dalgalı yapılara sahip hamur biçimindeki halka formlarının yanı sıra, akantositler de dismorfik RBC’nin özel bir formudur. Akantositler, merkeze veya dışarı dönük olan ve ‘Mickey Fare kulaklarına’ benzeyen, vezikül biçimindeki membran çıkıntıları veya kabarcıklarına sahip halka formları olarak kolayca tanınabilirler. Bunlar glomerüler hastalık için güvenilir ve spesifik bir biyobelirteç oluştururlar [3].

Klinik uygulamada, glomerüler olan ve glomerüler olmayan hematürinin birbirinden ayırt edilmesi genellikle güçtür. Referans yöntem, faz kontrast mikroskopisi ve sonuçların yorumlanması için uzman bir gözlemci gerektirir. Floresans akış sitometrisi gibi en son teknolojiler, hematüri taramasını kolaylaştırabilir. Hematüri tespit edilirse, RBC’nin boyut ve biçim dağılımı otomatik olarak analiz edilir. Bunun ardından mikroskopi ve dismorfik RBC’nin doğrulanması, morfolojinin anormal olarak değerlendirildiği numuneler ile sınırlanabilir.

IgA nefropatisi

Berger hastalığı olarak da bilinen IgA nefropatisi, otoimmün bir hastalıktır ve glomerülonefritin yaygın formlarından biridir. İmmünoglobülin A (IgA) kalıntıları böbreklerde biriktiğinde meydana gelir ve enflamasyona neden olabilir. Bu da glomerüler bazal membrana zarar vererek hematüri ve proteinüriye neden olabilir [4].

[1] European Urinalysis Group of the ECLM (eds. Kouri T et al.) (2000): European Urinalysis Guidelines. Scand J Clin Lab Invest. Vol. 60. Supplement 231.

[2] Crop MJ, de Rijke YB, Verhagen PCMS, Cransberg K, Zietse R (2010): Diagnostic Value of Urinary Dysmorphic Erythrocytes in Clinical Practice. Nephron Clin Pract. 115:c203-c212.

[3] Nagahama D, Yoshiko K, Watanabe M, Morita Y, Iwatani Y, Matsuo S (2005): A useful new classification of dysmorphic urinary erythrocytes. Clin Exp Nephrol. 9:304-309.

[4] Suzuki H, Kiryluk K, Nivak J, Moldoveanu Z, Herr AB, Renfrow MB, Wyatt RJ, Scolari F, Mestecky J, Gharavi AG, Julian BA (2011): The Pathophysiology of IgA Nephropathy. J Am Soc Nephrol. 22(10):1795-1803.